O tecido muscular cardíaco possui origem mesodérmica, caracterizado por apresentar células (ou fibras) aloongadas com capacidade de contração e distensão, proporcionando movimentos de contração cardíaca. Possui fibras musculares mononucleadas com estrias transversais. Presença de discos intercalres entre fibras musculares. Contração involuntária e rápida.
As fibras se dispõem lado a lado, juntando-se e separando-se entre si, através de "junções de abertura". Uma grande vantagem neste tipo de disposição de fibras é que o impulso, uma vez atingindo uma célula, passa com grande facilidade às outras. A este conjunto de fibras, unidas entre si, "observadas em microscópio óptico, aparentemente forma um sincício, mas na verdade ao observar em um microscópio eletrônico, nota-se a formação de discos intercalares. Existem dois sincícios funcionais formando o coração:
- Sincício Atrial
- Sincício Ventricular
Os dois são separados por uma membrana de tecido fibroso. Isso possibilita que a contração nas fibras que compõem o sincício atrial ocorra em tempo diferente da que ocorre no sincício ventricular.
Isso concorre para a perfeição do batimento cardíaco,ou seja, enquanto o átrio se contrai (sístole) o sangue é ejetado para ventrículo (em diástole), e quando o átrio relaxa (diástole), o ventrículo se contrái (sístole) proporcionando assim o fechamento das válvas e impulsionando o sangue para as artérias. Portanto, o "atraso" dos impulsos, ocasionado pela membrana de tecido fibroso entre átrios e ventrículos, causa diferença de contração entre eles.
A força da contração cardíaca não se deve à quantidade fibras ativadas primeiramente porque o coração não recebe inervação motora do sistema nervoso central, pois possui um sistema especializado de excitabilidade e condutibilidade: a fibra cardíaca é formada por muitas células individuais separadas entre si por discos intercalares que possuem uma resistência elétrica muito baixa em relação à membrana sarcoplasmática normal. A baixa resistência elétrica permite que o músculo cardíaco se comporte como um sincício onde as células são interligadas, o que implica na chamada lei do tudo ou nada - essa lei determina que uma vez que tenha chegado à membrana de uma miocélula um potencial de ação que se propaga por todas as demais, e logo todas irão se contrair quase que ao mesmo tempo e com mesma intensidade. O coração contrai de uma só vez ou simplesmente não contrai.
Tal mecanismo de contração sofre influência de determinados íons, que consistem em uma espécie química eletricamente carregada, geralmente um átomo ou molécula que perdeu ou ganhou elétrons. A alteração depende do íons empregado, o que será avaliado na prática proposta.
Objetivos
O objetivo do experimento consiste em averiguar os efeitos da infusão de íons sobre a atividade cardíaca.
Materiais
Estilete metálico para destruição da medula |
Placa de cortiça |
Material de dissecação |
Alfinete em S |
Quimógrafo |
Solução de Ringer |
Solução de CaCl2 a 1% |
Solução de KCl a 0.1% |
Solução de HCl a 0.1% |
Solução de NaOH a 0.1% |
Adrenalina – 20 microgramas/mL |
Acetilcolina – 2 microgramas/mL |
Atropina – 5 gotas de solução de 200 microgramas/mL |
Desenvolvimento
4.1- Procedimento Experimental:
Imobilizou-se o sapo por destruição do sistema nervoso central (SNC), fixando-o em cortiça e efetuando a abertura do tórax para expor o pericárdio do coração previamente seccionado cuidadosamente.
Após prender o ápice do ventrículo com um alfinete em “s” ligado a um fio de linha que auxilia no traçado efetuado por intermédio do quimógrafo, registraram-se os batimentos cardíacos mediante a aplicação das seguintes substâncias: CaCl2, KCl, HCl, NaOH, Adrenalina, Acetilcolina e Atropina.
4.2- Resultados:
SUBSTÂNCIAS |
CaCl2 -> ANTES: 31b/15s = 2.06b/s DEPOIS: 28b/15s = 1.86b/s |
KCl -> ANTES: 28b/15s = 1.86b/s DEPOIS: 19b/15s = 1.26b/s |
HCl -> ANTES: 23b/15s = 1.53b/s DEPOIS: 28b/15s = 1.86b/s |
NaOH -> ANTES: 18b/15s = 1.2b/s DEPOIS: 31b/15s = 2.06b/s |
Adrenalina -> ANTES: 20b/15s = 1.33b/s DEPOIS: 30b/15s = 2b/s |
Acetilcolina -> ANTES: 18b/15s = 1.2b/s DEPOIS: 12b/15s = 0.8b/s |
Atropina -> ANTES: 17b/15s = 1.13b/s DEPOIS: 27b/15s = 1.8b/s |
Por observação podemos constatar o seguinte a respeito das experiências em infusões de íons sobre a atividade cardíaca.
Mediante a administração de CaCl2 a 1% observou-se uma redução pouco significativa da freqüência cardíaca de 2b/s para 1.8 b/s. Em relação à amplitude o traçado indica que houve um aumento da força de contração cardíaca o que é efeito esperado da substância devido a grande quantidade de íons cálcio.
Mediante a administração de KCl a 1% observou-se uma redução da freqüência cardíaca de 1.8b/s para 1.2b/s. O que indica que o excesso de íons potássio deprimem a função cardíaca. Pois, o excesso de potássio nos líquidos extra-vasculares faz com que o coração se torne extremamente dilatado e flácido e isso lentifica a freqüência cardíaca, podendo também bloquear o estímulo elétrico dos átrios para os ventrículos.
Mediante a administração de HCl a 0.1% observou-se um aumento na freqüência cardíaca de 1.5b/s para 1.8b/s; Uma vez que, o cloreto de hidrogênio é irritante e corrosivo para qualquer tecido com que tenha contato, ativando receptores de dor do coração bem como a atividade simpática que se manifesta em situações nocivas.
Mediante a administração de ADRENALINA a 20microgramas por mL observou-se uma aumento na freqüência cardíaca de 1.3b/s para 2b/s. A adrenalina é responsável pela taquicardia, aumento da pressão arterial e da freqüência respiratória, aumento da secreção do suor, da glicose sangüínea e da atividade mental, além da constrição dos vasos sangüíneos da pele, sendo a substância do sistema nervoso simpático.
Mediante a administração de ACETILCOLINA a 2microgramas por mL observou-se uma redução na força de contração cardíaca, levando o animal a parada cardíaca por alguns segundos. Houve redução da freqüência de 1.2b/s para 0.8b/s. A acetilcolina é o neurotransmissor secretado pelos neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso parassimpático. Dessa forma, a estimulação parassimpática do cérebro promove bradicardia, diminuição da pressão arterial e da freqüência respiratória e relaxamento muscular.
Mediante a administração de ATROPINA a 200 microgramas/mL observou-se um aumento na freqüência cardíaca de 1.1b/s para 1.8b/s . A atropina atua bloqueando o efeito do nódulo sinoatrial, o que aumenta a condução através do nódulo atrioventricular e consequentemente o batimento cardíaco. É um antagonista competitivo das ações da acetilcolina e outros agonistas muscarínicos.
Mediante a administração de NaOH a 0.1% observou-se um aumento na freqüência cardíaca de 1.2b/s para 2b/s. Uma vez que, o hidróxido de sódio é corrosivo para qualquer tecido úmido com que tenha contato. O contato causou a ativação dos receptores de dor do coração bem como a atividade simpática que se manifesta em situações nocivas. Posteriormente, a frequencia, bem como a força de contração diminuiram e levaram o animal ao óbito devido ao alto índice lesivo da substância que foi reduzindo a atividade cardíaca.
Conclusões
Um importante objetivo de ensino da fisiologia é prover uma sólida compreensão dos conceitos básicos que fundamentam os processos vitais de ordem superior, aumentando sua percepção dos conceitos unificadores e melhorando a habilidade em resolver problemas.
O Aparelho Cardiovascular funciona para fornecer e manter suficiente, contínuo e variável fluxo sangüíneo aos diversos tecidos do organismo, segundo suas necessidades metabólicas para desempenho das funções que devem cumprir diante das diversas exigências funcionais a que o organismo está sujeito, alterando o seu comportamento de acordo com as substâncias que são administradas nesse tecido.
A presente prática permite a visualização da ação de substâncias no tecido cardíaco “in vivo”
Conclui-se, portanto, que CaCl2 é um íon que aumenta a força de contração quando administrado. Que KCl reduz a freqüência. Que HCl aumenta a freqüência numa tentativa do organismo de compensar danos. Que adrenalina é um estimulante do músculo estriado cardíaco, enquanto a acetilcolina é inibidor de suas ações. Que a atropina por ser antagonista competitivo da acetilcolina apresenta efeitos semelhantes aos da adrenalina. E que o NaOH pode levar o animal ao óbito devido ao alto poder lesivo que possui.
Que administração de tais substâncias consolidam parâmetros para administração de algumas na prática clínica cardiológica.
Referências:
BERALDO, W. T.: Fisiologia. 1 ed. Imprensa UFMG. Belo Horizonte, 1968.
CLARK, A. J.: The mode of action of drugs on cells. E Arnold & Co, London, 1933.
MOREIRA, D. A. R.: Fisiologia Humana. Apostila da Faculdade de Medicina de Itajubá, 2009.
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. : Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed. Elsevier. Rio de Janeiro, 2006.
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