Mecanismos compensatórios na HIC

·         1ª fase: compensação

o    Líquor = 1º elemento afetado

§  Objetivo: proteger parte mais nobre – encéfalo

o    Fechamento do espaço subaracnoideo encefálico (líquor deslocado para o espaço subaracnoideo medular) → ↑pressão medular

o    Colabamento dos ventrículos laterais – joga líquor para medula

o    Desvio de linha média

o    QC: paciente assintomático por acomodação do volume acrescido

o    Se com estes mecanismos não houver compensação, o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é prejudicado.

·         2ª fase (HIC): vasoconstrição (PIC > 20mmHg)

o   Sangue = 2º elemento afetado

o   Ocorre vasoconstrição, porém esta não se mantém, pois leva a isquemia.

o   Mecanismo de auto-regulação:

§  Vasoconstrição impede chegada de mais sangue com objetivo de ↓PIC

§  Início processo isquêmico

§  Vasodilatação – para evitar isquemia

§  Fica em processo de alternância

§  Esse mecanismo tende a falhar SEMPRE na fase de vasodilatação – levando ao ↑PIC

o   QC: comprometimento do FSE ð isquemia centro-bulbar.

§  Primeiros sinais/sintomas da HIC com ↓ FC, cefaléia, vômitos, ↓ nível consciência, déficit motor.

·         3ª fase (HIC): vasodilatação reflexa

o   Ocorre ↑ volume de um dos componentes intracranianos (↑ PIC).

o   QC: progressão dos sinais ðpaciente torporoso, vômitos, postura patológica, dilatação pupilar, alterações visuais, sinais localizatórios, alterações respiratórias (hiperventilação neurogênica central, Biot, Cheyne-Stokes e Kusmaull).

o   Ainda há possibilidade de reversão do quadro clínico se tratamento correto ð opera-se até esta fase

·         4ª fase (HIC): estado hiperêmico encefálico

o   Falência vasomotora (término na vasodilatação).

o   Cérebro = 3º elemento afetado ð herniação (fuga da compressão)

o   Esgotamento dos mecanismos de compensação

o   Isquemia ↔ vasodilatação = mecanismo de auto-regulação ð sempre falha na vasodilatação ðestado hiperêmico encefálico ð MEG, midríase, postura patológica

o   QC: pupilas midriáticas e paralíticas, postura patológica, apnéia, Glasgow 3 ou 4 (coma), papiledema, convulsão, macrocefalia (nem sempre), estrabismo convergente (paralisia do VI par), morte por parada cardiorespiratória.

·         Tríade de Cushing (compressão hipotalâmica):            

o   ↑ PA (tentativa de restaurar o fluxo sanguíneo aos centros bulbares)

o   ↓ FC

o   Arritmia respiratória

QUADRO CLÍNICO

·         É determinado pela distorção e compressão do encéfalo. A evolução dos sintomas e sinais da HIC pode ser dividida em 4 fases:

o   1. Assintomática por acomodação do volume acrescido (deslocamento do líquor)

o   2. Comprometimento do FSE: isquemia do centro bulbo.

§  Líquor todo deslocado – fluxo sanguíneo afetado

§  Haverá os primeiros sinais e sintomas da HIC com ↓ FC, cefaleia, sonolência, vômito em jato

§  Ocorrem fenômenos autonômicos

o   3. Comprometimento do tônus vascular com paralisia do mecanismo vasopressórico e ↑ volume encefálico.

§  Haverá queda do nível de consciência, alterações da PA (tende a subir, jogando mais sangue para o cérebro – pode formar um hematoma), ↑FC e FR (mudança de padrão) → fenômenos autonômicos mais evidentes

§  Nesta terceira fase, ainda há possibilidades de regressão do quadro clínico, desde que a HIC possa ser tratada adequadamente.

o   4. ↓ PA; FC e FR irregulares.

§  Surge o coma, as pupilas são midriáticas e paralíticas.

§  Ausência de ritmo respiratório

§  A morte ocorre por parada cardiorrespiratória.

·         Cefaléia

·         Vômitos em jato          ┌ nervo mais longo = + lesado

·         Estrabismo convergente (paralisia do VI par)

·         Edema de papilas

·         Alterações da personalidade e nível de consciência

·         Crises convulsivas

·         Tonturas

·         Macrocefalia

·         Alterações da PA, FC e FR

·         Nos RN e lactentes, devido à não soldadura das suturas, estes sinais não são observados, e as manifestações clínicas apresentadas são abaulamento da fontanela, irritabilidade, choro fácil, recusa de alimentação e macrocrania.

Alterações respiratórias:

o   Última manifestação (HIC é crânio-caudal).

o   Hiperventilação neurogênica central

§  Acidose respiratória

§  Alcalose metabólica

§  Respiração neurológica

§  Lesão entre diencéfalo (predomínio) e mesencéfalo

o   Cheyne-Stokes

§  ↑ [CO₂] = estímulo para centro respiratório

§  Lesão entre tálamo (diencéfalo) e mesencéfalo (parte mais inferior)

o   Kussmaul

§  Respiração ampla e rápida, apnéias curtas logo após respiração profunda e ruidosa (acidose metabólica)

§  Lesão entre ponte-bulbo (“último suspiro”)

o   Biot (ou atáxica)

§  Alternância de ritmos, sem regularidade

§  Inspiração – apneia - expiração

§  Lesão entre ponte-bulbo

·         Paciente em morte encefálica:

o   Glasgow 3 + apneia + pupilas midráticas

o   Ausência de atividade do tronco cerebral

§  Ausência reflexo fotomotor

§  Ausência estímulo respiratório

§  Ausência sensibilidade a dor

o   TESTE

§  Retirar paciente do tubo e deixar em apnéia por 10´

§  Cada min = ↑ PCO₂ em 3mmHg (em 10´: ↑ 30mmHg)  hipercapnia - estímulo bulbar - se Ø respiração = morte encefálica

o   Realizar:

§  Adultos (> 2 anos): 2 exames com diferença de 6h

§  Bebês até 2 meses: 2 exames com diferença de 24h

§  2 meses a 2 anos: 2 exames com diferença de 12h